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Interstitielle Zystitis (IC) und Blasenschmerzsyndrom: Ursachen

• Interstitielle Zystitis: Definition und Ursachen
• Interstitielle Zystitis: Pathologie, Klinik und Diagnose
• Interstitielle Zystitis: Therapie

Definitionen der interstitiellen Zystitis

Das Blasenschmerzsyndrom (engl. bladder pain syndrome, BPS) oder die interstitielle Zystitis (engl. interstitial cystitis, IC) ist eine chronische Erkrankung unklarer Ätiologie, die durch Pollakisurie, Nykturie, Blasenschmerzen und eine verminderte Harnblasenkapazität gekennzeichnet ist.

Definition der International Continence Society (ICS)

Das Harnblasenschmerzsyndrom sind suprapubische Schmerzen in Zusammenhang mit der Harnblasenfüllung, begleitet von Beschwerden wie Pollakisurie und Nykturie, während diese Beschwerden nicht durch eine Harnwegsinfektion oder andere offensichtliche Erkrankung erklärt werden können. Die Diagnose interstitielle Zystitis ist Patienten mit typischen zystoskopischen und histologischen Zeichen der Erkrankung vorbehalten (Abrams et al., 2002).

Definition der Society for Urodynamics and Female Urology

Das Blasenschmerzsyndrom oder interstitielle Zystitis ist eine unangenehme Empfindung (Schmerz, Druck, Unwohlsein) ausgehend von der Harnblase, begleitet von Symptomen der unteren Harnwege (LUTS) von mehr als sechs Wochen Dauer und ohne Hinweis auf Harnwegsinfektionen oder andere identifizierbare Ursachen als Erklärung für die Beschwerden (Hanno und Dmochowski, 2009).

Historische Einteilung der interstitiellen Zystitis:

Es wird die klassische interstitielle Zystitis mit histologischen Entzündungszeichen und zystoskopisch sichtbaren Ulzerationen und die non-ulcer interstitielle Zystitis ohne klassische Entzündungszeichen und ohne zystoskopisch sichtbare Läsionen unterschieden. Die Differenzierung hat ihre Bedeutung bei der Indikation für invasive transurethrale Therapieoptionen.

Epidemiologie der interstitiellen Zystitis

• Prävalenz 10–500/100 000 Frauen, je nach Einschlusskriterien. Moderne Studien zeigen höhere Prävalenzen.
• mittleres Alter bei Diagnosestellung 40–50 Jahre, f:m ≈ 9:1.

Ätiologie (Ursachen) und Pathogenese (Folgen) der interstitiellen Zystitis

Die Ätiologie der interstitiellen Zystitis ist multifaktoriell und weiterhin ungeklärt. Diskutiert werden urotheliale Barriere"=Dysfunktion, neurogene Entzündung, Mastzellaktivierung, zentrale Sensibilisierung, immunologische Mechanismen und fibrotische Umbauvorgänge mit konsekutiver Reduktion der Harnblasenkapazität.

Erhöhte Permeabilität des Urothels:

Eine gestörte Glykosaminoglykanschicht des Urothels [siehe Kapitel Harnblasenanatomie] konnte bei der interstitiellen Zystitis wie auch bei anderen assoziierten Erkrankungen (Colitis ulcerosa und Morbus Crohn) nachgewiesen werden. Bakterien, ,"toxische" oder allergene Urinsubstanzen können bei gestörter Permeabilität die Entzündungskaskade in der Harnblasenmuskulatur triggern. Ob die erhöhte Urothelpermeabilität der primäre Schritt in der Pathophysiologie der IC ist oder als Folge der Entzündungskaskade gesehen werden kann, ist unklar. Es existieren erfolgreiche Therapieansätze, welche das Urothel eher schädigen (z. B. Harnblasendehnung).

Infektion der Harnblasenwand:

Versuche, eine persistierende infektiöse Ätiologie für die interstitielle Zystitis nachzuweisen, blieben ohne reproduzierbaren Erfolg. Eine antibiotische Behandlung ist ohne Erregernachweis in der Regel unwirksam. Diskutiert wird, ob transiente Infektionen durch molekulares Mimikry eine persistierende Autoimmunreaktion gegen Blasenwandbestandteile induzieren. Diese Hypothese wird durch eine vermehrte Mastzellinfiltration und erhöhte Zytokinkonzentrationen im Urothel gestützt. Harnblaseninfektionen fungieren bestenfalls als potenzieller Triggerfaktor.

Antiproliferative Aktivität des Urins:

Studien konnten im Urin von Patienten mit interstitieller Zystitis eine antiproliferative Aktivität nachweisen. Der verantwortliche antiproliferative Faktor (APF) wird mutmaßlich im Urothel sezerniert und gehört zur Frizzled-Proteinfamilie. Jede urotheliäre Läsion (Infektion, Trauma oder Überdehnung) kann bei prädisponierten Patienten (APF-positiv) ein Blasenschmerzsyndrom initiieren. Die klinische Validierung des APF steht noch aus (Keay u.a., 2008).

Neurogen ausgelöste Entzündung:

Eine chronische Stimulation afferenter C-Fasern kann eine neurogene Entzündung induzieren. Erhöhte Konzentrationen von Mediatoren wie Substanz P, Neurokinin A und Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) sind bei der interstitiellen Zystitis nachgewiesen. Die konsekutive Entzündungskaskade ist phänotypisch nicht von immunologischen Reaktionen zu trennen. Die nozizeptive Schwelle für die Harnblasenfüllung ist bei IC-Patienten vermindert. Chronische Schmerzreize führen über Mechanismen der zentralen Sensibilisierung auf Rückenmarksebene zu einer dauerhaften Schmerzbahnung.

Autoimmunität und interstitielle Zystitis:

Der Stellenwert autoimmunologischer Prozesse ist heterogen. Autoantikörper gegen Harnblasenantigene sind nachweisbar, deren Spezifität ist jedoch umstritten. Vermutet wird ein sekundäres autoimmunes Phänomen infolge der Gewebedestruktion. Die therapeutische Wirksamkeit immunmodulatorischer Substanzen stützt die Relevanz immunologischer Faktoren, die exakte Rolle der Autoimmunität bleibt unklar.

Psyche:

Psychosomatische und psychopathologische Komorbiditäten werden in aktuellen neuropsychologischen Modellen als Ausdrücke einer zentralen Sensibilisierung sowie als Reaktion auf den hohen Leidensdruck und den chronischen Schmerz interpretiert (Chronic Overlapping Pain Syndrome).

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Literatur Interstitielle Zystitis

Keay, S. Cell signaling in interstitial cystitis/painful bladder syndrome.
Cell Signal, 2008, 20, 2174-2179.

Keay, S.; Zhang, C. O.; Chai, T.; Warren, J.; Koch, K.; Grkovic, D.; Colville, H. & Alexander, R. Antiproliferative factor, heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor, and epidermal growth factor in men with interstitial cystitis versus chronic pelvic pain syndrome
Urology, 2004, 63, 22-6.

Loch, A. & Stein, U. [Interstitial cystitis. Current aspects of diagnosis and therapy].
Urologe A, 2004, 43, 1135-1146.

Oberpenning u.a. 2000 OBERPENNING, F. ; OPHOVEN, A. van ; HERWIG, R. ; PIECHOTA, H. J.: [Diagnosis of interstitial cystitis].
In: Urologe A
39 (2000), Nr. 6, S. 530–4

Sievert u.a. 2000 SIEVERT, K. D. ; EDENFELD, K. D. ; OBERPENNING, F. ; PIECHOTA, H. J.: [Oral therapy of interstitial cystitis].
In: Urologe A
39 (2000), Nr. 6, S. 535–8

  English Version: bladder pain syndrome and interstitial cystitis

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