Dr. med. Dirk Manski

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Urosepsis: Definitionen, Ursachen und Symptome

Definition der Urosepsis

Die Urosepsis ist ein klinisches Syndrom, bei dem komplexe physiologische und biochemische Veränderungen häufig zu einem fatalen Verlauf einer Infektion der Harnwege oder der männlichen Geschlechtsorgane führen (Singer u.a., 2016). Leitlinie der EAU: EAU Guidelines Urological Infections.


Mögliche Ursache einer Urosepsis: Emphysematöse Pyelonephritis. Das CT ohne KM zeigt Gasbildung innerhalb der Fascia renalis. Mit freundlicher Genehmigung, Prof. Dr. K. Bohndorf, Augsburg.
Abb. Ursache der Urosepsis

Wandel der Sepsis Definitionen:

Das Verständnis der Sepsis unterliegt einem ständigen Wandel. Die bisherigen Definitionen der Sepsis (post hoc als „Sepsis-1“ und „Sepsis-2“ bezeichnet) machten eine überschießende Entzündungsreaktion ("Zytokinsturm") für die Pathogenese verantwortlich. Neuere Studien belegen die Bedeutung der individuellen Körperreaktion und das Ausmaß des induzierten Gewebeschadens. Dieser Paradigmenwechsel war wesentlich für die Überarbeitung der bisher gültigen Sepsisdefinition (Weis u.a., 2017).

Klassische Definition der Sepsis (Sepsis-2 2001)

Die Sepsis ist eine lebensbedrohliche systemische Reaktion (SIRS, siehe unten) auf eine bakterielle Infektion (Hotchkiss u.a., 2003).

Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)

Die SIRS ist eine den Gesamtorganismus betreffende Entzündungsreaktion oder Entzündungsantwort als Folge einer erheblichen Infektion und Schädigung des Organismus. Für eine SIRS müssen zwei der folgenden Symptome vorhanden sein:

Schwere Sepsis

Vorliegen einer Sepsis mit mindestens einem Zeichen einer akuten Organdysfunktion:

Aktuelle Definition der Sepsis (Sepsis-3 2017)

Sepsis ist definiert als eine lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine inadäquate Wirtsantwort auf eine Infektion hervorgerufen wird. Nach neuer Definition erfüllt nun jede Ausprägung der Sepsis den alten Begriff der „schweren Sepsis“. Im Rahmen der neuen Sepsisdefinition wurde ein Score zur Risikoeinschätzung im klinischen Alltag (quick-SOFA, qSOFA) vorgestellt, mit dem ambulante und stationäre Patienten mit Infektionen, die ein erhöhtes Risiko für Organversagen und Mortalität aufweisen, frühzeitig und schnell identifiziert werden können (Singer u.a., 2016):

Das Vorliegen von 2–3 qSOFA Punkten spricht für einen schweren Verlauf der Infektion und ist ein guter Prädiktor für die Notwendigkeit einer Intensivtherapie oder eine erhöhte Krankenhaussterblichkeit \parencite{Weis2017}. Eine genauere Bestimmung der Organdysfunktion und damit der Prognose ist mit dem SOFA-Score möglich, dieser ist jedoch komplex und benötigt zahlreiche Serumparameter für die Berechnung.

Epidemiologie der Sepsis – Häufigkeit der Blutvergiftung

Die Inzidenz der schweren Sepsis beträgt 300/100000, die Mortalität erreicht bis zu 20%. Die Urosepsis hat verglichen mit anderen Sepsisformen eine bessere Prognose, dies liegt wahrscheinlich an der Möglichkeit einer wirksamen kausalen Therapie.

Ätiologie und Pathogenese der Sepsis

Ätiologie der Sepsis: Ursachen der Blutvergiftung

Bakterielle Infektionen des Urogenitaltraktes:

Pyelonephritis, Nierenabszess, infizierte Hydronephrose, Prostatitis, Epididymitis...
Keimspektrum: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterokokken.

Weitere Sepsisursachen (Differentialdiagnose)

Besonders bei Patienten auf Intensivstation ist die Zuordnung der Infektionsquelle bei septischen Patienten schwierig, hat aber für die Wahl des Antibiotikums und für die ursächliche Therapie eine entscheidende Bedeutung.

Herz:

Endokarditis. Das Keimspektrum ist vielfältig: Streptococcus viridans, Enterokokken, Staphylococcus aureus und epidermidis, Pseudomonaden, Enterobakterien, Candida...

Atemtrakt:

Pneumonie, Pleuraempyem, Mediastinitis, Lungenabszess.
Keimspektrum: Pneumokokken, Staphylokokken, Anaerobier bei Aspiration, Enterobakterien, Tuberkulose, Candida, Aspergillus, ...

Verdauungstrakt:

Anastomoseninsuffizienz, Peritonitis, Leberabszess, Cholezystitis, Cholangitis, nekrotisierende Pankreatitis.
Keimspektrum: E. coli, Enterobakterien, Salmonellen, Campylobacter, Anaerobier, Enterokokken, Staphylokokken, Candida.

HNO-Trakt:

abszedierende Tonsillitis, Mundbodenphlegmone.
Keimspektrum: Streptococcus pyogenes, Staph. aureus...

Zentrales Nervensystem:

Meningitis durch Meningokokken (Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom).

Haut:

Erysipel, Impetigo, abszedierende Infektionen, nekrotisierende Fasziitis, Fournier-Gangrän.
Keimspektrum: Streptokokken, Staphylokokken.

Iatrogene Ursachen:

Zentraler Venenkatheter, Implantate, Wundinfektionen, Dauerkatheter.
Keimspektrum: Staphylococcus aureus und epidermidis, Enterobakterien, Pseudomonaden, Candida.

Pathogenese der Sepsis: Folgen der Blutvergiftung

Reaktion des Immunsystems bei Sepsis:

Patienten mit Sepsis haben nicht nur die Konstellation einer überschießenden Immunreaktion, sondern auch Zeichen einer Immunsuppression. Meist folgt dem Stadium der überschießenden Immunreaktion das Stadium der Immunsuppression. Ursachen für den Übergang von der Hyperinflammation in die Immunsuppression sind die Erschöpfung proinflammatorischer Zytokine, die Apoptose von Lymphozyten und die Ausbildung einer Anergie. Es sind mehrere genetische Risikofaktoren bekannt, die das Immunsystem beeinflussen und die Letalität der Sepsis erhöhen.

Hyperinflammation durch Sepsis:

Die Anwesenheit von Bakterien induziert eine überschießende Immunreaktion, die den eigenen Organismus empfindlich schädigt. Obwohl die verantwortlichen Zytokine für diese Immunreaktion teilweise bekannt sind (TNF-α, Interleukin 1 und 2, Interferon-γ), haben klinische Studien mit einer Blockierung dieser Zytokine keine Verbesserung der Prognose erbracht.

Immunsuppression durch Sepsis:

Folgende Zeichen sprechen für eine Immunsuppression: fehlende verzögerte Hypersensitivitätsreaktion, eingeschränkte Fähigkeit der Infektbeseitigung, Prädisposition für nosokomiale Infektionen. Die Immunsuppression geht mit einer verminderten Sekretion proinflammatorischer Zytokine in Reaktion auf bakterielle Antigene einher (s. o.). Weiterhin sind antiinflammatorische Zytokine erhöht nachweisbar (Interleukin 4 und 10). Die Stimulation der Immunreaktion mit Interferon-γ konnte in einigen Studien zu einer Verbesserung der Prognose führen. Die Sepsis kann sofort mit dieser immunsuppressiven Form beginnen, klinisch korreliert dies mit reduzierter Symptomatik (kein Fieber) und schlechter Prognose.

Zelluläre Mechanismen der Organdysfunktion durch eine Sepsis:

Autopsiestudien konnten keine mikroskopischen Veränderungen an Nierenzellen, Herzmuskelzellen oder Leberzellen nachweisen, welche die ausgeprägte Organdysfunktion mit Mortalität erklären könnten. Dieses Phänomen der verminderten Zellfunktion ("cell stunning oder cell hibernating") wird durch den Einfluss von Zytokinen und Metaboliten der Sepsis erklärt. Die Organfunktionen können sich nach dem Überleben der Sepsis weitgehend erholen.

Klinik der Urosepsis

Allgemeinsymptome:

Fieber, Schüttelfrost, Hyperventilation, Tachykardie und Hypotonie sind die klassischen Symptome. Eine Hypothermie zeigt eine schlechte Prognose an. Weiterhin Vigilanzstörungen, Verwirrtheit, Oligurie oder Anurie.

Spezifische Symptome:

In Abhängigkeit der Grunderkrankung, welche die Urosepsis auslöst (siehe oben).








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Literatur

Hotchkiss und Karl 2003 HOTCHKISS, R. S. ; KARL, I. E.: The pathophysiology and treatment of sepsis.
In: N Engl J Med
348 (2003), Nr. 2, S. 138–50

Singer, M.; Deutschman, C. S.; Seymour, C. W.; Shankar-Hari, M.; Annane, D.; Bauer, M.; Bellomo, R.; Bernard, G. R.; Chiche, J.-D.; Coopersmith, C. M.; Hotchkiss, R. S.; Levy, M. M.; Marshall, J. C.; Martin, G. S.; Opal, S. M.; Rubenfeld, G. D.; van der Poll, T.; Vincent, J.-L. & Angus, D. C. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).
JAMA, 2016, 315, 801-810




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