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Diagnose und Therapie des Hyperaldosteronismus und Conn-Syndrom

Definition des Hyperaldosteronismus

Der Hyperaldosteronismus ist ein Symptomenkomplex, welcher durch einen Überschuss an Aldosteron ausgelöst wird.

Ätiologie (Ursachen) des Hyperaldosteronismus

Primärer Hyperaldosteronismus

Ohne Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS):

• Nebennierenadenom (Conn Syndrom).
• Nebennierenrindenkarzinom
• bilaterale Hyperplasie der Zona glomerulosa

Sekundärer Hyperaldosteronismus:

Mit Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS):

• Mit Hypertonie: renale Hypertonie, reninsezernierender Tumor, Phäochromozytom, mit Diuretika behandelte Hypertonie.
• Verlust an Extrazellulärvolumen: nephrotisches Syndrom, tubuläre Nephropathien, Bartter-Syndrom, Ödeme.
• Störung des Aldosteronmetabolismus bei einer Leberinsuffizienz.
• Weitere: Laxanzienabusus, Östrogentherapie, Anorexia nervosa.

Pathophysiologie des Hyperaldosteronismus

Der Überschuss an Aldosteron führt zu einer Hochregulierung und Aktivierung der basolateralen Na/K-Pumpe und damit zu einer vermehrten Natriumreabsorption und Kaliumausscheidung im distalen Tubulus und Sammelrohr. Die erhöhte Natriumreabsorption wird an anderen Stellen des Nephrons kompensiert und verhindert eine relevante Hypernatriämie (renal escape). Für die Kaliumsekretion existiert kein vergleichbarer Mechanismus, es entsteht eine Hypokaliämie und Alkalose. Die Vermeidung von Natrium (Speisesalz) führt zu einer Verminderung der renalen Kompensation und damit auch zu einer Verminderung des Kaliumverlustes.

Symptome des Hyperaldosteronismus und des Conn-Syndroms

• arterielle Hypertonie
• Hypokaliämie: Parästhesien, Muskelschwäche, Polyurie, Nykturie, reversible Lähmungen.

Diagnose des Hyperaldosteronismus

Vor Beginn der Diagnostik sollte eine salzreiche Diät verabreicht werden und die Antihypertensiva und Spironolacton zwei Wochen lang abgesetzt werden.

Laborwerte:

Hypernatriämie, metabolische Alkalose, und Hypokaliämie sind typisch. Kalium-Konzentrationen >3,6 mmol/l machen einen primären Hyperaldosteronismus unwahrscheinlich. Das Aldosteron im Serum ist erhöht, der Normwert beträgt liegend nach zwei Stunden strenger Bettruhe: 25–450 pmol/l (2–10 ng/dl).

24 h-Sammelurin:

Die Aldosteronausscheidung unter salzreicher Diät liegt im 24 h-Sammelurin normalerweise <10 μg, Werte über 25 μg sind verdächtig für einen Hyperaldosteronismus. Weiterhin erhöhte Kaliumausscheidung.

Aldosteron/Renin-Quotient:

Der Aldosteron/Renin-Quotient (Aldosteron (ng/l)/Renin (ng/l)) >20 spricht für einen primären Hyperaldosteronismus.

NaCl-Infusionstest:

Nach Gabe von 2 l NaCl 0,9% über 4 h werden Aldosteron vor und nach der Infusion gemessen, Aldosteronwerte über 5 ng/dl nach Kochsalzinfusion sprechen für einen Hyperaldosteronismus.

Bildgebung bei primärem Hyperaldosteronismus:

CT- oder MRT-Abdomen bei primärem Hyperaldosteronismus zur Differenzierung zwischen Adenom, Karzinom und bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie.

Seitengetrennte Nebennierenblutabnahme:

Bei Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus vor geplanter Operation: Katheterisierung der beider Nebennierenvenen und seitengetrennte Aldosteronbestimmung.

Therapie des Hyperaldosteronismus

Spironolacton:

Aldosteronrezeptor-Antagonist. Indiziert bei bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie ohne Lateralisierung. Ansonsten wird Spironolacton bei der Kombinationstherapie der arteriellen Hypertonie angewendet.

Adrenalektomie:

Die Adrenalektomie ist indiziert bei Nachweis einer einseitigen Aldosteronsekretion (Adenom), aber auch bei vorwiegend einseitiger Aldosteronsekretion bei bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie. Das Risiko der Persistenz der arteriellen Hypertonie liegt zwischen 10–30%.

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Literatur

Ganguly 1998 GANGULY, A.: Primary aldosteronism.
In: N Engl J Med
339 (1998), Nr. 25, S. 1828–34

  English Version: Hyperaldosteronism and Conn syndrome